Заболевания костей

Диффузные заболевания костей — группа патологических состояний костной ткани, при которой поражена не одна отдельная кость, а вся костная система организма. В группу диффузных заболеваний костей входят остеопороз, остеомаляция, болезнь Реклинхаузена, а также некоторые эндокринные болезни — гипер- и гипопаратиреоз, длительная терапия кортизоном. Причина изменения костей находится на уровне нарушенного обмена веществ, гормональных расстройств или измененного иммунитета.

Что происходит в организме при остеопорозе

Снижение содержания извести в костях обычно называют остеопорозом. На рентгенограмме кости дают менее интенсивную тень из-за снижения в них количества извести. Однако рентгенологическое и патологическое понятия остеопороза не тождественны.

В последнее время определение остеопороза изменилось. Остеопорозом называют уменьшение массы костей. Этот процесс отчасти является возрастным, отчасти — патологическим состоянием, часто встречается, например, у женщин после менопаузы. Между нормой и остеопорозом наблюдается целый ряд промежуточных состояний, поэтому диагноз может быть затруднен и субъективен.

В процессе уменьшения массы кости при остеопорозе соотношение органических и неорганических веществ в кости не изменяется. При остеомаляции оно изменяется в пользу органических веществ, поскольку остеоид должным образом не обызвествляется.

Остеопороз в молодом возрасте наблюдается редко, а у женщин в возрасте около 50 лет — часто, в более пожилом возрасте наблюдается и у мужчин. Костеобразование обычно протекает нормально, но резорбция в большинстве случаев повышена. Возникает остеопороз прежде всего при недостатке извести (нарушения питания), расстройствах всасывания, алкоголизме, циррозе печени (особенно билиарном), при недостатке лактазы (недостаточное употребление молочных продуктов).

Однако недостаток извести является не единственной причиной остеопороза, а скорее фактором, усугубляющим заболевание. При нарушениях всасывания остеопороз и остеомаляция комбинируются (остеопоромаляция), недостаток извести и витамина D проявляются в равной степени. К остеопорозу приводит также недостаток белка и повышенный белковый обмен, например при кортикостероидной терапии или при гиперфункции надпочечников (синдром Кушинга).

При иммобилизации любого происхождения, например при травме спинного мозга, ревматоидном артрите или других длительных заболеваниях суставов, происходит снижение деятельности остеобластов и увеличение активности остеокластов. Остеопороз, связанный с гормональными нарушениями, наблюдается при акромегалии, евнухоидизме, гипотиреозе, в климактерический период, следовательно, прежде всего при снижении функции гонад.

Остеопороз развивается при несовершенном остеогенезе, гиперпаратиреозе, при болезни Педжета, при плазмоцитоме, при опухолевых метастазах. В этих случаях речь идет о недостатке извести, о кальципенической остеопатии, а не об идиоматическом остеопорозе.

Для этого заболевания в первую очередь характерны острые или длительные боли в спине, в области грудных и поясничных позвонков, а также в области тазовых костей. Боли в тазовых костях ослабляются в лежачем положении и наиболее сильны после отдыха, например, утром. Может наблюдаться корешковая иррадиация болей, особенно в том случае, когда разрушается остеопорозный позвонок и возникает компрессионный синдром. Остеопорозный позвонок болезнен при надавливании или постукивании. Поясничная боль в позвоночнике проявляется в форме синдрома Бострупа.

Боли в области нижней части реберных дуг являются следствием укорочения позвоночника: реберная дуга соприкасается с верхней частью таза. Боли возникают периодически. Появляются также общие симптомы, как слабость, утомляемость.

Рост больного уменьшается, образуется кифоз нижней части спины, движения позвоночника ограничиваются. Наиболее характерным является возникновение переломов различных костей, как спонтанных, так и вследствие незначительной травмы.

Считают, что при остеопорозе содержание кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в сыворотке не изменено. Однако проба Холло с нагрузкой кальцием в случае изменений на рентгенограмме помогает выяснить, является ли данное заболевание костей, сопровождающееся кальципенией, остеопорозом.

Диета при остеопорозе

При диете, содержащей менее 200 мг кальция в день, больному вводится внутривенно раствор хлорида кальция из расчета 0,2 мл на кг веса тела. Через 60 минут пробой с красным фталеином определяется кальций сыворотки. У больных с остеопорозом уровень его превышает 11 мг/100мл. В пограничных случаях после двухкратной дачи по 50 мг анаболического стероида (ретаболил) повторяют исследование кальция сыворотки. Если кривая достигает плато, то имеет место это заболевание.

Для постановки гистологического диагноза проводится диагностическая эксцизия материала из костей таза.

Идиоматический, или первичный остеопороз (сюда относятся и такие формы, как старческий и болезнь после менопаузы) отличают от вторичных на основании вызвавшей его причины: иммобилизация, недостаток извести, действие гликокортикоидов, гипотиреоз, акромегалия, гипогонадизм, недостаточность питания.

Как первичный, так и вторичный остеопороз следует отличать от других видов кальципении или остеопатий с нормальным содержанием кальция (остеопатии, вызванные опухолями костей или костного мозга, доброкачественные изменения костного мозга, некоторые остеопатии при нарушении метаболизма, например гиперпаратиреоз, остеомаляция, наследственные остеопатии, например, несовершенный остеогенез, в редких случаях — цинга и гипофосфатазия).

Можно наблюдать полное исчезновение костного вещества: редкую болезнь Горхема, при которой тень кости на рентгенограмме очень бледна.

Атрофия Зудека — недостаток извести в конечностях при артритах, невритах, у лежачих хронических больных, особенно после операций, сопровождается болями и локализуется дистальнее основного заболевания.

На атрофию указывают боли, отек, цианоз, данные рентгеновского исследования, которые могут свидетельствовать и о туберкулезе костей.

Гиперпаратиреоз и его производные

Первичная форма гиперпаратиреоидизма — фиброзно-кистозная остеодистрофия Реклингхаузена, при которой типичные разрежения костей наблюдаются только у небольшой части больных, обычно же может быть выявлен лишь диффузный остеопороз, примерно в половине случаев на повышенную функцию паращитовидных желез указывает лишь наличие камней в почках, язва или воспаление поджелудочной железы, ложная подагра, кератит или желчные камни.

Заболевание чаще встречается у женщин. В отдельных случаях клинических симптомов вообще не наблюдается. В этих случаях говорят о химическом гиперпаратиреозе.

Диагноз может быть поставлен на основании целого ряда лабораторных исследований.

Так как увеличенная продукция паратгормона в мочевых канальцах препятствует обратному всасыванию фосфора, происходит повышенное его выделение, вследствие этого возникает гипофосфатемия. Фосфор и кальций мобилизуются из костей, возникает гиперкальциемия, содержание этих веществ в моче повышается. Повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки указывает на повышенную активность остеокластов.

Таким образом, диагноз ставится прежде всего на основе выявления гиперкальциемии и гипофосфатемии. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке повышается, только если возникают изменения в костях, распознаваемые на рентгенограмме. Укорочение интервала Q—Т на ЭКГ также связано с гиперкальциемией. Гиперкальциемия может быть приблизительно определена и с помощью реагента Сульковича.

Более точный диагноз гиперпаратиреоза может быть поставлен на основании следующих данных:

— всасывание фосфора в мочевых канальцах ниже 70%;

— содержание цитрата в сыворотке больше 4мг/100мл;

— суточная моча при диете, бедной кальцием, содержит больше 200 мг кальция;

— выделение фосфора под влиянием паратгормона (проба Эллсворта—Говарда) не увеличивается или увеличивается незначительно;

— суточное выделение гидроксипролина с мочой превышает 60 мг;

— интервал Q—Т на ЭКГ укорачивается.

Наибольшее значение имеет повторное выявление гиперкальциемии. Следует, однако, указать, что имеют место случаи гиперпаратиреоза с нормальным содержанием кальция в крови и с повышенным выделением его с мочой.

Типичный случай фиброзно-кистозной остеодистрофии легко распознается с помощью рентгенографии. Трудности вызывает диффузный остеопороз, но он встречается у людей пожилого возраста, в период менопаузы, идиопатический же отмечается у людей в возрасте 30—40 лет. Гиперпаратиреоз — заболевание людей в возрасте 40—60 лет. Отсутствие кист, остеопороз позвоночника, ребер и черепа, отсутствие субпериостальной резорбции свидетельствуют против гиперпаратиреоза.

Кортикальный слой кости при первичном остеопорозе, в отличие от паратиреоза, резко отграничен.

В настоящее время уже разработаны иммунологические методы, позволяющие определять содержание гормона паращитовидных желез в сыворотке. Селективное определение проводят в вене, выходящей из паращитовидных желез. Этим способом можно идентифицировать аденому и злокачественную опухоль паращитовидной железы. Может наблюдаться аденома в средостении или в вилочковой железе, при выявлении которой могут оказаться полезными разработанные ныне методы сцинтиграфии.

Клиническая картина вторичного гиперпаратиреоза

Клиническая картина вторичного гиперпаратиреоза часто не отличается от таковой первичного гиперпаратиреоза. Вторичный встречается прежде всего при таких заболеваниях почек, которые сопровождаются пониженным выделением фосфора. Реактивная гиперфункция паращитовидных желез может привести к развитию остеопороза или фиброзно-кистозной остеодистрофии, при которых, однако, фосфора в сыворотке больше нормы, а гиперкальциемия не так выражена, как при первичном гиперпаратиреозе.

Дифференциация этих форм существенна, поскольку при первичном гиперпаратиреозе хирургическое вмешательство (паратиреоидэктомия) необходимо, а при вторичном заболевании удаление желез приносит вред, так как лишает организм возможности компенсировать нарушения минерального обмена.

Кроме почечных вторичный гиперпаратиреоз может иметь и иные проявления при различных видах гипокальциемии: рахите, остеомаляции, хронической желтухе, свище желчного пузыря, спру и др.

При почечном рахите и других формах почечного ацидоза также развивается вторичный гиперпаратиреоз. Основной дефект при этом — повышенное выделение кальция, вследствие которого развивается гиперпаратиреоз и разрежение костей. По этому механизму развивается заболевание костей при синдроме Фанкони и фосфатном диабете, при синдроме Лайтвуда—Олбрайта (почечный ацидоз) и идиопатической кальциурии. Все эти аномалии можно назвать остеонефропатиями или почечными остеодистрофиями.

Если вторичный гиперпаратиреоз становится самостоятельным заболеванием, развивается аденома паращитовидной железы и наблюдается картина первичного, то говорят о третичном гиперпаратиреозе. Поскольку клиническая картина соответствует первичной гиперфункции паращитовидных желез, диагноз возможен только на основании анамнеза.

Читайте вторую часть статьи про заболевания костей.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Нет голосов, будьте первым)
Loading...Loading...